Strange Bedfellows: SmarterSafer.Org and the Biggert-Waters Act of 2012

Detta kapitel behandlar beräkning av kapacitet, fördröjning, andel stopp och kölängd för: 3- och 4-vägskorsningar med stopp- eller väjningsplikt förunderordnade tillfarter Det finns även korrigeringar för beräkning av korsningar medhögerregel. Metoden behandlar också överbelastning enligt metodik i Trafikverkets Effektkatalog Bygga om och Bygga nytt (version april 2014). Förutsättning för överbelastning är att överbelastningen varar en timme med trafikflöde 0 efter denna timme. Metoden är implementerad i Capcal 4.0, (se Capcal 4.0 Användarhandledning Trivector2013:87). För varje delavsnitt finns kommentarer på vänster sida och beräkningsstegen på högersida. Dokumentet bör således läsas och skrivas ut dubbelsidigt för bästa läsbarhet. Defnitioner i form av allmänna termer och beteckningar är dokumenterade i kapitel 1 avsnitt 1.7. och litteraturreferenser i avsnitt 1.8.Metoder för kapacitetsanalys (METKAP

Rare coding variants in ten genes confer substantial risk for schizophrenia

Rare coding variation has historically provided the most direct connections between gene function and disease pathogenesis. By meta-analysing the whole exomes of 24,248 schizophrenia cases and 97,322 controls, we implicate ultra-rare coding variants (URVs) in 10 genes as conferring substantial risk for schizophrenia (odds ratios of 3-50, PPeer reviewe

Mapping genomic loci implicates genes and synaptic biology in schizophrenia

Schizophrenia has a heritability of 60-80%1, much of which is attributable to common risk alleles. Here, in a two-stage genome-wide association study of up to 76,755 individuals with schizophrenia and 243,649 control individuals, we report common variant associations at 287 distinct genomic loci. Associations were concentrated in genes that are expressed in excitatory and inhibitory neurons of the central nervous system, but not in other tissues or cell types. Using fine-mapping and functional genomic data, we identify 120 genes (106 protein-coding) that are likely to underpin associations at some of these loci, including 16 genes with credible causal non-synonymous or untranslated region variation. We also implicate fundamental processes related to neuronal function, including synaptic organization, differentiation and transmission. Fine-mapped candidates were enriched for genes associated with rare disruptive coding variants in people with schizophrenia, including the glutamate receptor subunit GRIN2A and transcription factor SP4, and were also enriched for genes implicated by such variants in neurodevelopmental disorders. We identify biological processes relevant to schizophrenia pathophysiology; show convergence of common and rare variant associations in schizophrenia and neurodevelopmental disorders; and provide a resource of prioritized genes and variants to advance mechanistic studies